Kabak Çekirdeği Yağı ve DHT ye Etkisi

KABAK ÇEKİRDEĞİ YAĞI
Kabak çekirdeği yağı özellikle, prostat büyümesinden kaynaklanan idrar zorluğuna karşı kullanılmaktadır. Prostat büyümesi, testosteron hormonunun yetersizliği veya testosteronun dihidrotestosteron hormonuna dönüşmesi sonucu oluşmaktadır. Dihidrotestosteron salgısı, prostat hücrelerinin çoğalmasına, büyümesine ve bozulmasına neden olur. Genellikle 40 yaşını aşmış erkeklerde prostat bezi büyümeye başlar yani testesteron hormonu artık dihidrotestesterona dönüşme eğilimi gösterir. Oluşan bu duruma tıp dilinde prostatik hiperplazya denir. Prostat bezinin büyümesi idrar yollarına baskı yapar. Bu durum hastanın idrara çıkmasını oldukça zor hale getirebilir. Prostat bezi büyümesi 60 yaşını aşmış erkekler arasında en çok rastlanan sağlık problemidir.


Kabak çekirdeği yağı 'nın yapısında, vücut içerisinde testesteronun, kendisinin çok daha güçlü bir formu olan dihidrotestesteron hormonuna dönüşmesini engelleyen Cucurbitacin adındaki bir aminoasit türevi kimyasal bir madde bulundurmaktadır. Kabak çekirdeği yağında bulunan Cucurbitacin maddesi testosteronun dihidrotestosteron hormonuna dönüşmesini engelleyerek Prostat büyümesini durdurmaya yardımcı olduğu bilimsel çalışmalarla kanıtlanmıştır. Yapılan bir çok araştırmada Prostatik Hiperpilasia hastalığına karşı kabak çekirdeği yağı ile çok başarılı sonuçlar elde edildiği belirtilmektedir.

Kabak çekirdeği yağının bu şekilde bir prostat koruyucu role sahip olmasının bir diğer önemli faktörü de yapısında bulunan yüksek miktardaki çinko mineralinin de etkisi vardır. Çinko, tıp dünyasında prostat büyüklüğünü azaltmak amacıyla kullanılan en yaygın mineraldir Ayrıca çinkonun bağışıklık sisteminin düzenli çalışabilmesi için gerekli olduğu ve yaraların iyileşmesinde etkisi olduğu ve insülin hormonunun da yapısında bulunduğu bildirilmektedir. Kabak çekirdeği yağının protein içeriği; bedene dışarıdan alınması şart olan (fenilalanin, triptofan, metiyonin) gibi temel (esansiyel) amino asitler açısından çok zengindir. Kabak çekirdeği güçlü aminoasitler olan alanin, glisin ve glutamik asit bakımından da çok zengin bir yiyecektir.


Kabak çekirdeği bileşenindeki bazı maddeler, bağırsak parazitlerini öldürdüğü ve temizlediği bilimsel olarakta ispatlanmıştır. Kabak çekirdeği yağı için kullanılan tohumlar ısıl işleme tabi tutulmadan soğuk sıkma yöntemi ile üretilmiştir.Bu sayede tohum yapısındaki enzimler ve faydalı mineraller ısıdan kaynaklı bozulmaya maruz kalmazlar.

KABAK ÇEKİRDEĞİ YAĞININ FAYDALARI 
Kabak çekirdeği; prostat büyümesi (BPH) nedeniyle idrar şikayetlerinin azaltılmasına yardımcı olur.
İdrar tutukluğuna iyi gelir.
Mide bulantısına iyi gelir.
Kandaki kolesterolü düşürür.
Kısırlık probleminde görülen hormonsal dengeyi düzenler.
Kabak çekirdeği yağının kalbin ve böbreklerin antioksidan kapasitesini artırdığı görülmüştür.
Mesane iltihabının iyileşmesinin hızlandırır.
Kabak çekirdeği yağı; bağırsak kurtlarına ve şeritlerine karşı çok etkilidir. Çocuklarda güvenle kullanabilir.
Bağırsak faaliyetlerini hızlandırıcı etkisi vardır.
Kemik erimesi olanlara yararlıdır.
Kabak çekirdeği içerisindeki amino asitlerden dolayı antidepresan (depresyon giderici) etkisi vardır.

KABAK ÇEKİRDEĞİ YAĞININ HARİCEN KULLANILDIĞI YERLER
Hassas, zarif ciltler için doğal nemlendiricidir.
Cildi düzgünleştirir, yumuşatır ve yaşlanmasını yavaşlatır.
Kullanım Bilgisi: Tercihen hergün, öğleden önce, aç veya tok karnına, 1 tatlı kaşığı kullanınız. 

Dutasterid

Dutasterid Kimyasal yapısı Dutasteride sentetik bir 4-azasteroid bileşiği olup, testosteronu dihidrotestosterona (DHT) dönüştüren intraselüler yerleşimli 5α-reduktaz enziminin Tip 1 ve Tip 2 olmak üzere her iki formunu birden bloke etmektedir. Dutasteride kimyasal olarak (5α, 17β)-N-{2, 5 bis(triflorometil)fenil}-3-oxo-4-azaandrost-l-ene-17-karboksamid’den oluşmaktadır (6). Farmakodinamiği Dutasterid testosteronun DHT’ ye dönüşümünü inhibe etmektedir. DHT prostat gelişimi ve büyümesinden sorumlu asıl androjendir (3). Testosteronun DHT’ye dönüşümünü sağlayan enzim 5α-reduktaz olup, Tip 1 ve Tip 2 olmak üzere 2 izoenzimi mevcuttur. Tip 2 izoenzim başlıca prostat ve genital dokularda aktifken, tip 2 prostat, cilt ve karaciğerde yoğundur (7). Dutasterid Tip 1 ve Tip 2 5α-reduktaz izoenzimlerini selektif ve kompetetif olarak bloke ederek bir enzim kompleksi oluşturur. Bu enzim kompleksinin ayrılması invitro ve invivo 3 olarak incelenmiş ve oldukça yavaş olduğu gösterilmiştir. Dutasteride insan androjen reseptörlerine bağlanmamaktadır (6). Dutasteridin DHT’yi azaltıcı etkisi doz bağımlı olup kullanımından 1 ile 2 hafta sonra ortaya çıkmaktadır. 1 ve 2 hafta boyunca günde 0.5 mg dutasterid kullanımının ortalama serum DHT seviyelerini sırasıyla % 85 ve % 90 oranında azaltmaktadır. (8, 9) 1 yıl günde 0.5 mg dutasterid tedavisi alan benign prostat hiperplazili (BPH) hastalarda, serum DHT seviyesindeki azalma ortalama % 94 oranındadır. Testosteron seviyesinde ortalama % 19 oranında artış gözlenmesine rağmen, testosteron değerleri fizyolojik sınırlarda kalmıştır (10). 2 yıl boyunca 0.5 mg/gün dutasterid kullanımı , BPH’ lı erkeklerde çok merkezli, çift kör, plasebo kontrollü olarak değerlendirilmiştir (11). Denekler 50 yaşın üzerinde, hikaye ve fizik muayene ile doğrulanmış BPH ile büyümüş prostatı olan (>30 cc) , AUA-SI (Amerikan Üroloji Birliği – Semptom İndeksi) skorlarında orta ve şiddetli BPH semptomları olan hastalardan oluşmuştur. 4324 denek, plasebo ve dutasterid tedavisine randomize edilmiş, deneklerin yaklaşık % 80’i çalışmayı tamalayarak 12 aylık sonuçlar yayınlanmıştır. 12 ay dutasterid uygulanan hastalarda UA – SI skorlarında 3.3 azalma (plaseboda 2.2), prostat hacminde % 22 azalma (plaseboda % 0.5) ile Q max’ değerlerinde ortalama 1.6 ml/sn artış tespit edilmiştir. (11) Dutasterid 12 aylık tedavi sonucunda prostat hacminde önemli oranda azalmaya neden olmuştur. Hastaların başlangıçtaki prostat hacimleri ortalama 54 cc olup, dutasterid uygulananlarda prostat hacmindeki ortalama azalma % 22.2 oranında tespit edilmiştir. Plasebo uygulananlardaki azalma ise ortalama % 0.5 olarak bulunmuştur. Dutasterid tedavisi BPH’ya bağlı semptomlarda iyileşme, prostat hacminde azalma ve maksimum idrar akım hızında artmaya neden olmaktadır (11). Sağlıklı gönüllülerde 52 hafta boyunca günlük tek doz 0.5 mg dutasterid uygulaması sonrasında plazma lipid profili (total kolesterol, düşük yoğunluklu lipoproteinler, yüksek 4 yoğunluklu lipoproteinler, trigliserit ) ve kemik mineral yoğunluğu değerlendirilmiş ve plasebo ile başlangıç değerleri karşılaştırıldığında bir fark gözlenmemiştir. Sağlıklı gönüllülerde 1 yıl kullanımda, adrenal hormonların ACTH uyarısına olan cevaplarında önemli klinik değişiklikler saptanmamıştır (12). Farmakokinetiği Emilim Tek doz 0.5 mg yumuşak jelatin kapsülün uygulanmasından sonra pik serum konsantrasyonuna ulaşma süresi (T max) 2 ile 3 saattir. Mutlak biyoyararlanımı yaklaşık % 60’dır (% 40 - % 94). İlaç yemekle birlikte alındığında maksimum serum konsantrasyonlarında % 10-15 arasında azalma olmasına rağmen bu azalmanın klinik önemi yoktur (13). Dağılım: Dutasteridin tek veya tekrarlayan dozlarda kullanımı sonrasındaki farmakokinetik bulgular geniş bir dağılım hacmi (300 – 500 L) olduğunu göstermektedir (14). Dutasterid plazma albuminine ve alfa-1 asid glikoprotein’ e yüksek oranda (% 99) bağlanmaktadır. Kalıcı serum konsantrasyonlarına 6. ayda ulaşılmaktadır (6). 12 ay boyunca günlük 0.5 mg dutasterid uygulanan sağlıklı deneklerde ortalama semen dutasterid konsantrasyonları 3.4 ng/mL (0.4 - 14 ng/ml) olarak saptanmış olup, 12 ayda serum dutasterid konsantrasyonunun % 11.5’ inin semene geçtiği gösterilmiştir (12). Metabolizma ve eliminasyonu: İn vitro çalışmalar dutasteridin CYP3A4 izoenzimi ile 2 minör mono-hidroksile metabolite dönüştüğünü göstermektedir. Bir dizi hidroksilasyon işleminden sonra dutasterid ve metabolitleri feçes ile atılmaktadır. İlacın yaklaşık % 5’i değişmeden, % 40’ıda dutasterid metabolitleri şeklinde atılmaktadır. İdrarda değişmemiş orandaki dutasteridin oranı (< %1) oldukça azdır (6). 5 Dutasteridin ortalama yarı ömrü 5 haftadır. 1 yıl, 0.5 mg dutasterid uygulaması sonrasında ortalama kalıcı kan konsantrasyonu 40 ng/ml’ dir. Günlük doz uygulamasından 1 ay sonra % 65, 3 ay sonra ise % 90 oranında kalıcı konsantrasyona ulaşılmaktadır. Uzun yarı ömrüne bağlı olarak tedavi kesildikten 4 ile 6 ay sonrasında serum dutasterid konsantrasyonu (>0.1ng/ml) ölçülebilir düzeylerdedir (6). İlaç etkileşimleri: İnvitro ilaç metabolizma çalışmaları dutasteridin insan sitokrom P-450 izoenzimi olan CYP3A4 tarafından metabolize edildiğini ortaya koymuştur. Dağılım hacmi oldukça geniş olup dozun % 20’sinden daha azı değişmeden feçesle atılmaktadır. CYP3A4 enzim inhibitörlerinin dutasteridin farmakokinetiği üzerine olan etkilerinin değerlendirilmesi amacıyla yapılan ilaç etkileşim çalışması mevcut değildir. İnvitro bilgilere göre ritonavir, ketokanazol, verapamil, diltiazem, simetidin, ve siprofloksasin gibi CYP3A4 inhibitörlerinin varlığı, dutasterid kan konsantrasyonlarını arttırabilir. (12) Klinik ilaç etkileşim çalışmaları dutasterid ile tamsulosin, terazosin, varfarin, digoksin, ve kolestiramin arasında herhangi farmakokinetik veya farmakodinamik etkileşme olmadığını ortaya koymuştur (12, 15). Yan Etkileri Dutasteridin başlıca yan etkileri reproduktif sistemle ilişkili olup genelde orta şiddette ve geçicidir. Bu yan etkiler empotans, libido azalması, ejakülasyon bozuklukları ve jinekomastiyi (göğüs hassasiyeti) içermektedir. 4300 hastanın üzerinde BPH’lı erkeklerde yapılan plasebo kontrollü bir çalışmada, her iki gruptaki hastaların % 6’sı yan etkiler nedeniyle çalışmayı yarıda bırakmış, bu yan etkilerin dutasterid uygulananlarda % 3, plasebo uygulananlarda ise % 2’sinde kullanılan tedaviye bağlı ortaya çıkmış olabileceği söylenmiştir (11). (Tablo 2.1) Seksüel yan etki insidansı, tedavi süresi uzadıkça azalmaya başlamıştır. 6. ayda, plasebo ve dutasterid uygulanan hasta gruplarında empotans, libido azalması, ejakülasyon bozuklukları ve jinekomasti insidansı % 1’ in altına düşmüştür. Bu 2 yıl boyunca devam etmiş, sadece tedavinin birinci yılında % 1 olan jinekomasti insidansı % 2 ‘ye yükselmiştir (16). kaynak: http://www.istanbulsaglik.gov.tr/

Finasterid ' in yan etkileri

Sayfa 8 6 hafta boyunca günde 1 mg finasterid uygulanan 35 erkekte semen seviyeleri ölçülmüştür. Bunların % 60 ‘ında finasterid seviyesi ölçülemeyecek düzeyde bulunmuştur. (< 0.2 ng/ml) Ortalama finasteride seviyesi 0.26 ng/ml, ölçülen en yüksek değer 1.52 ng/ml olarak tespit edilmiş olup, ölçülen en yüksek değerin tümünün vajinal emilime uğradığı varsayılsa dahi herhangi bir etkiye neden olmayacağı belirtilmiştir (27). Sayfa 9 Finasterid genelde iyi tolere edilmektedir. PLESS çalışmasında, semptomatik BPH’lı ve büyümüş prostatlı 48 – 74 yaş aralığındaki 3040 hasta, randomize edilerek, 4 yıl boyunca 5 mg/gün finasteride ve plasebo ile tedavi edilmiştir. Finasterid uygulanan 1524 hastanın % 3.7’ si, plasebo uygulanan 1516 hastanın ise % 2.1‘ i en sık rapor edilen seksüel fonksiyon ile ilgili yan etkiler nedeniyle tedaviyi bırakmıştır. Finasteridin yan etkileri tablo 2.2’de ayrıntılı olarak gösterilmiştir. (Tablo 2.2) Yani 1524 Hastanın 56 sın da. Hiç finasterid almayanlarda ise 1516 kişiden 31 inde. ( DİKKAT 5 MG finasterid kullanıldı) Dikkat edilirse yan etkilerinden bazıları yıl geçtikçe azalmış. Libodo finasterid almayanlarla aynı hala gelmiş. Sperm sayısında düşüklük sona ermiş. ( Yani normalden biraz daha az) Göğüs büyümesi çok az derecede artmış. Fİnasterid kullanmayanlarda da atmış. Bunlarda gösteriyor ki psikolojik etki çok yüksekmiş gerçekten ! Empotans Nedir? Erkeğin cinsel isteğinin olmasına karşın penis damarlarında kan toplanamaması, sertleşmemesi (ereksiyon olmaması) veya cinsel birleşmeyi sağlayacak yeterli sertliği koruyamamasıdır. Buda finasterid kullanmayanlarla aynı seviyeye gelmiş. Sayfa 10 Uzun dönem finasterid kullanımı ile erkek göğüs kanseri arasındaki ilişki henüz net olarak bilinmemektedir. 5 mg/gün finasterid uygulanan 3047 hastanın 4 ile 6 yıl izlendiği plasebo kontrollü bir çalışmada finasterid kullanan 4 hastada göğüs kanseri gelişmiştir (28). Diğer 3040 hastalık seride ise 2 hastada göğüs kanseri gelişmiş olup, her iki çalışmada da, finasterid kullanmayan plasebo grubunda göğüs kanseri gözlenmemiştir (29). kaynak:http://www.istanbulsaglik.gov.tr/

Finasteride

0.2 mg Finasteride ile 1 mg Finasteride aynı etkiye sahiptir. [1, 2]

Evet yanlış duymadınız bu bilimsel olarak ispatlanmış bir durumdur. Hem 1998'de Sherman Frankel'in yaptığı araştırma hem de 2004'de Japon bilim adamlarının yaptığı araştırma bunu ispatlamıştır. 

Yüksek dozda yan etkilerin daha fazla çıkma olasılığı zaten bilinmektedir. Hatta Dr. William Rassman kendi hazırladığı blog sayfasında bir hastanın günde 4 tablet Proscar aldığını amacının seksüel duygularını bastırmak olduğunu ve bunda da başarılı olduğunu yazmıştır. Hastanın amacı işine daha iyi konstre olabilmekmiş. [3]

Dr. Sherman Frankel makalesinde [2] FDA'nın Propecia'ya verdiği onayı sorgulamakta (saç dökülmesine yararını sorgulamıyor, o konuda zaten bilimsel olarak faydalı olduğu ispatlanmış) ve bilimsel olarak ilacın piyasaya sürülmesi için gerekli olan bazı verilerinin eksik olduğu vurgulamaktadır. Nedir bu eksiklerler;

- Neden 1 mg, neden 0.2 mg değil, hatta Proscar'ı bile sorgulayıp o neden 5 mg neden 1 mg değil diyor
- 12 aylık deney antiadrojen olan bir ilaç için yeterli midir? Bu ilaç genç erkekler tarafından ömür boyu kullanılacaktır peki uzun vadeli bilimsel bir deney yapılmış mıdır?

Hairlosstalk.com'da bir üye Finasteride etkin maddesinin ağızdan alımdan 2-3 saat sonra etkili olduğu ve yaklaşık 1, 1.5 hafta DHT seviyesini düşük tuttuğunu ancak bu süreden sonra DHT seviyesinin normale geldiğini söylüyordu. Sanki haftada bir 1 tablet 1 mg'lık Finasteride alsak yeterli olacak gibi. Bir nevi 0.2 mg x 5 gün olarak da düşünebilirsiniz. Makaledeki veriyi sanki onaylayan bir saptama.

Androgenetik alopesi nedir?

Hem erkeklerde hem de kadınlarda görülen saç dökülmesinin bu paterni androgenetik alopesi (AGA) olarak adlandırılır. Saç dökülmesinin en sık nedenidir.

Basit olarak ‘alopesi’ saç dökülmesini, ‘genetik’ kalıtımsal durumu, andro ise androgen hormonu olan testesteron ve dihidrotestesteronu (DHT) anlatmaktadır.

Erkeklik hormonuna bağlı genetik saç dökülmesi olarak ta adlandırılmaktadır. Bu seks hormonuna bağlı genetik durum sadece erkeklerin değil kadınlarında en sık saç dökülmesi nedenleri arasındadır.

Onlu yaşların ortalarından itibaren (ergenlik çağının başlaması ile), testesteron düzeyinin artması ile saç köklerinin etkilenerek miniatürizasyon oluşmasına neden olur. Miniatürizasyon ile başlayan süreç saçların dökülmesi ve kellikle sonuçlanır.

Androgenetik saç dökülmesi genetik olarak meyilli saç folikülleri üzerinde seks hormon etkileri sonucu meydana gelir. Saç dökülmesi birbirinden bağımsız 3 ayrı etki ile oluşur. Aşağıda bu etkileri ayrı ayrı inceleyeceğiz.

Genler, Hormonlar, Yaş, Bu üç etkinin bir arya gelmesi ile saç dökülme süreci başlayacaktır.

Genler:

Spesifik genlerin varlığı olmadan yaygın kellik gerçekleşmez. Saç dökülmesi ile ilgili genetik karakter otozomal dominant kalıtım biçimi ile geçer. Yani sorumlu genler hem anne hemde babadan gelebilir. Aslında sorumlu genler ile ilgili araştırmalar tamamlanmamıştır. Hala bir çok soru işareti vardır.

Genetik karakteri annemizden mi alırız?

Bu genetik karakteri annemiz veya babamızdan ya da her ikisinden de alabiliriz. Toplumda kelliğin anne tarafından geçtiği ile ilgili yanlış bir kanaat vardır.

Hormonlar:

Tüm normal erkek ve kadınlar erkeklik hormonu üretirler. Bunlar daha sık olarak Testesteron, Androstenodione ve Dihidrostestesterondur. Testesteron erkeklerde testis ve adrenaller, kadınlar da over ve adrenal gland tarafından üretilir. Bu hormonlar her iki seks içinde önemli olup, farklı yoğunlukta bulunur. Erkeklerde daha dominant bir role sahip olup cinsiyet farklılaşmasından sorumludur.

Testesteron 5-alfa-redüktaz isimli enzim aracılığı ile Dihidrotestesterona (DHT) dönüştürülür. Saç kökleri çevresinde çok sayıda 5alfa redüktaz enzimi vardır. DHT ve çok daha az miktarda testeron genetik olarak yatkın insanlarda saç köklerindeki 5alfa redüktaz enzimi ile etkileşerek kellik sürecini başlatırlar. Etkilenen saç kökleri önce kısalır ve incelir daha sonra dökülürler.

Sonuç olarak DHT belli bir zaman sonra androgenetik saç dökülmesinin kadın veya erkek paterninin oluşumundan sorumludur.

İşte kafamızın arka ve yan bölümlerinde yerleşmiş olan saç köklerimizin bu hormondan etkilenen reseptörleri (algılayıcıları) içermemesi estetik cerrahi saç ekiminin gelişmesinin temelini oluşturmuştur.
Genetik olarak saç azalmasına meyilli insanlar için saç ekimi sevindirici bir durum oluşturur.

Yaş: Androgenetik saç dökülmesinin başlaması için saç köklerinin belli bir süre bu hormonların etkisi altında kalması gerekir.

Saç dökülmesinin kesin bir başlama yaşı yoktur. AGA, ergenlik çağından sonra herhangi bir zamanda başlayabilir. Hormonsal değişikliklerle birlikte DHT artar, follikülde hasar ve bozulma oluşmasına neden olur. Bu basit, fakat göz ardı edilmemesi gereken bir süreçtir. Yavaş ya da hızlı olabilir. Onlu yaşlarda başlayabildiği gibi hayatın sonunda da başlayabilir. Belli bir hızla ilerleyebilen ya da bir miktar stabilize olup tekrar hızlanabilen dinamik bir süreçtir. Görüldüğü gibi genler ve hormonlar tek başına yeterli değildir.

SAÇKIRAN HASTALIĞI

Saçkıran; Yıllarca devam edebilecek bir süreklilikle saç kaybına neden olan bulaşıcı karakterde olmayan cilt hastalığıdır. Yuvarlak para büyüklüğünde yer yer ya da yaygın olarak bütün vücudu kaplamış halde olabilen saçkıran çoğunlukla sadece saç ve sakal bölgesini etkiler. Etkilediği alanda tüyler dâhil bütün saç ve benzeri yapıların dökülmesine neden olur bu yüzden saçkıranın etkilediği alanlar pürüzsüz ve parlak görünümdedir. Toplumun %5 ini hayatlarında en az bir kere etkilemiş olan saçkıran halk arasında çok iyi bilinir. Her ne kadar bir tür mantar hastalığı olarak bilinse de saçkıran aslında bir tür bağışıklık sistemi hastalığıdır.

Saçkıran kimlerde görülür?
Her iki cinsiyette de görülebilen saçkıran erkeklerde bayanlara nispeten daha fazla rastlanır. Ancak bu rastlanma oranı iki cinsiyet arasında çok belirgin değildir. Diğer yönden saçkıran toplumdaki çocuklar ve ergenlerde yetişkin ve yaşlılara göre daha fazla görülür. İlginç olan ise saçkıran görülen kişilerin ailelerinde de saçkıran görülme oranının artıyor olmasıdır. Yâda paralel olarak ailenizde saçkıran görüldüyse sizde de saçkıran görülme riski vardır. Vücudun bölgelerinde yoğun kıl bulunan kafa, kirpik, ense, kaş ve erkelerde yüz bölgesinde saçkıran diğer bölgelere göre daha fazla görülür.  Saçkıranın demografik özelliklerle(ırk) bir alakası yoktur. Yani dünyanın bütün milletlerinde görülebilir.